阿司匹林属于抗血小板药，临床可用于动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）、脑血管疾病和外周动脉疾病的预防和治疗。

服用时间

阿司匹林是早上还是晚上服用，目前还没有定论。阿司匹林是不可逆的抑制COX而发挥抗血小板作用，可存在于血小板的整个生命周期（约10d左右），其一旦生效，抗血小板作用是持续性的。

所以，阿司匹林可在一天中的任何时段（早上、中午或晚上）服用，重要的是每天在同一时间规律服用。

服用方法

阿司匹林是空腹还是饭后服用，与剂型有关。阿司匹林引起消化道损伤是局部作用和全身作用的结果。

局部作用是阿司匹林对消化道黏膜的直接刺激，其通过直接作用于胃黏膜的磷脂层而破坏胃黏膜的疏水保护屏障，且通过使胃内细胞毒性物质释放增多而损伤胃黏膜，还可损伤肠黏膜屏障。

全身作用是其使前列腺素（PG）合成减少，而PG可通过调节胃肠道血流、刺激黏液和碳酸氢盐的合成及分泌、促进上皮细胞增生而保护胃黏膜。

因此，阿司匹林肠溶片推荐空腹服用，因其外有一层耐酸包衣，可保护在胃内酸性环境不被溶解、释放，能在小肠碱性环境缓慢释放吸收，因而降低了对胃黏膜的直接刺激作用及胃肠道的不良反应。

再者，空腹服用可缩短胃内停留时间，进而顺利到达小肠吸收部位，避免了胃内停留时间的延长而致的胃肠道不良反应。

而阿司匹林片需饭后服用，因饭后服用可降低阿司匹林对消化道黏膜的的局部直接刺激而降低不良反应。

阿司匹林与NSAIDs的联用

阿司匹林抗血小板作用是不可逆的，而其他NSAIDs对血小板的抑制作用较弱且都是可逆的。

阿司匹林与其他NSAIDs联用可致两个方面的问题即抗血小板疗效受影响和胃肠道不良反应增加。

No.1

对乙酰氨基酚

《中国胸外科围手术期疼痛管理专家共识（版）》及《非甾体类消炎药相关消化道溃疡与溃疡并发症的预防与治疗规范建议》（年）中指出，对乙酰氨基酚可与阿司匹林联用。因对乙酰氨基酚主要作用于COX-3，几乎无抗炎作用。

No.2

布洛芬

《阿司匹林抗栓治疗临床手册》（年）及年FDA警告中指出，阿司匹林可与布洛芬竞争COX-1结合位点，影响阿司匹林的抗血小板效应，减弱其在心脏保护和预防中风等方面的作用。

No.3

双氯芬酸

《基于循证医学指导下的骨关节炎治疗建议》（年）及《抗血小板和抗凝患者行脊柱介入和疼痛介入治疗指南（二）》（年）中指出，阿司匹林可与双氯芬酸联用。

No.4

萘普生

《非甾体类消炎药相关消化道溃疡与溃疡并发症的预防与治疗规范建议》（年）中建议，若患者有中高度发生心血管事件的风险正在服用小剂量阿司匹林，在缓解关节疼痛方面可给予萘普生。

No.5

COX-2抑制剂

《基于循证医学指导下的骨关节炎治疗建议》（年）中指出，服用小剂量阿司匹林以保护心肌者，若需口服NSAIDs，可选用塞来昔布。

《抗血小板和抗凝患者行脊柱介入和疼痛介入治疗指南（二）》（年）中指出，美洛昔康没有发现对阿司匹林的心血管保护作用产生影响。

注：阿司匹林与高剂量的其他含水杨酸盐的NSAIDs合用，因协同作用可增加溃疡和胃肠道出血的风险，需注意。

痛风者的选用

痛风指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，而高尿酸血症是痛风发生发展的重要生化基础及最直接病因。

阿司匹林的药理作用呈剂量相关性，其对尿酸代谢影响也呈剂量特异性。

低剂量阿司匹林75～mg/d有抗血小板作用，可用于心血管疾病等的预防与治疗。

其＜mg/d时可使PG合成酶失活而不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2的生成而抑制血栓形成；

mg/d时，可使低密度脂蛋白（LDL）免于氧化修饰而抑制动脉粥样硬化的进展；

＞mg/d时通过抑制环氧化酶而阻断前列腺素的合成，发挥止痛、退热和抗炎作用。

阿司匹林对尿酸的代谢的影响：

小剂量（75-mg/d）轻度升高血尿酸；

中等剂量（l-2g/d）可抑制肾小管对尿酸的排泄而引起血尿酸水平升高；

大剂量（3g/d）可明显抑制肾小管对尿酸的重吸收而促进尿酸排泄。

临床应用建议：考虑到小剂量阿司匹林对心、脑血管的获益，对合并高尿酸血症者不建议停用，建议碱化尿液、多饮水，同时监测血尿酸水平。

注：痛风急性发作期不宜用阿司匹林，因其可抑制肾小管的分泌转运而致尿酸在肾脏潴留，并使血浆糖皮质激素浓度受到抑制、血浆胰岛素增高和血尿酸排泄减少，进而使尿酸在体内潴留而引起血尿酸水平升高。