腕管综合征（carpaltunnelsyndrome，CTS）的病因较多，任何使腕管狭小（如内容物胀大、骨折、出血或变异等）的因素均可压迫正中神经，引起该病。但由异常的的正中动脉引起CTS的病例并不多见。我科自年5月-年9月，对5例7侧由异常粗大的正中动脉引起的CTS患者进行诊断，并行显微神经外膜松解，取得了较好的疗效，现报道如下。

资料与方法

一、一般资料

本组共5例，其中女4例，男1例；年龄35~62岁，平均41岁；双侧者2例，均为女性，病程较长；均为夏天症状较重，天气转冷时病情好转，垂腕时症状加重，大鱼际肌萎缩均不明显。其中2例双侧CTS医院，多次行肌电图、神经B超及核磁共振检查，仅肌电图显示神经传导速度减慢，别无异常。

二、手术方法

采用臂丛阻滞麻醉，在上臂气囊止血带控制下手术，于腕部切口，保护掌皮支，切开腕横韧带，显露腕管及正中神经，仔细探查腕横韧带及腕管内容物未见其他异常；见正中动脉增粗，迂曲扩张，显微镜下刻度尺测量正中动脉直径为1.0~1.5mm，为正常者的5~8倍[正常（0.27±0.30）mm。术中正中神经未见明显变性，给予血管增粗处神经外膜松解，纵向切开并向两侧松解1/2，将增粗血管包含在分离开的神经外膜内，彻底止血，闭合创口。术后常规抗感染、营养神经治疗并行随访。

结果

术后患者即均诉手指麻木症状较术前轻度缓解。术后1年长期跟踪随访，患者除偶尔有一过性麻木，均诉麻木症状明显缓解，同时术后1年，所有患者体位改变或手腕温度改变时手指麻木现象消失。同时患者术前及术后肌力改善，日常活动的受限制程度明显改善。对术前及术后Levine评分进行统计学分析，差异有统计学意义（P0.05，表1）。

表1

Levine腕管综合征评分（±s，分）

典型病例

患者　男，62岁，右手掌桡侧伴及桡侧3个半手指麻木1年入院。专科查体右手掌及右手桡侧半3个手指刺痛觉减退，皮肤光滑无汗，尺侧良好。患手无肌肉萎缩，对掌及对指肌力4级。腕管部Tinel征阳性，屈腕试验阳性。肢体下垂或将患肢置于40℃左右温水中，可诱发症状。肌电图提示右腕部正中神经损害。诊断为右腕管综合征术前评分。给予腕横韧带切开，术中可见腕管内增粗的正中动脉（图1），给予正中神经外膜松解手术治疗。术后1年随访，偶有麻木症状，对掌及对指肌力5级。Levine评分，术前症状评分为3.5分，术后为1.2分，功能术后为1.3分。

图1

典型病例，诊断为右腕管综合征，给予腕横韧带切开，术中可见腕管内增粗的正中动脉

图2

正中神经腕管段的血供（标本）

图3

异常增粗的正中动脉（灌注标本）

讨论

一、正中动脉的发生与发育

上肢的轴动脉（锁骨下动脉）沿肢芽的长轴生长，进而延续腋动脉、肱动脉和骨间动脉。其后在肱动脉远段分出正中动脉，与骨间动脉平行。由于桡动脉和尺动脉的相继出现，骨间动脉和正中动脉逐渐萎缩，前者最终成为骨间前动脉，参与构成骨间前血管神经束，后者成为伴随并供应正中神经的细小动脉（图2）。在正中动脉走行的全长均有骨间前动脉、桡动脉和尺动脉的分支进入正中神经，各分支在神经表面相互吻合，形成一完整血管链。正常正中动脉口径约0.3mm，由于前臂各动脉发出时间次序、分支吻合、功能优势演变以及血管的丛状发生等复杂因素，血管树的变异较为常见。约7％正中动脉保持较原始的粗大状态，伴随正中神经经腕管至手掌参与掌浅弓的组成（图3），这种粗大的动脉在腕管内可压迫正中神经，成为CTS的病因之一。

二、CTS的病因

临床上引起CTS的病因大致分为3类：其一局部因素，腕管容积变小，分为绝对容积变小和相对容积变小，前者主要为腕横韧带增厚或骨折、脱位导致腕管容积变小，正中神经受压产生临床症状，后者为腕管内容物增加所致，如腱鞘囊肿、脂肪瘤、纤维瘤、腕管内肌肉异常、滑膜炎、血肿等。其二为慢性损伤，主要为腕关节活动过多，正中神经受慢性牵拉、摩擦损伤，神经水肿后引起腕管综合征。其三为全身因素，引起神经变性因素如酗酒、糖尿病、感染、痛风等；改变体液平衡因素，包括妊娠、血液透析、甲状腺功能低下。异常粗大的正中动脉使腕管内容物增加，腕管狭小，可卡压正中神经，但多数临床症状不明显，通常不引起运动功能障碍，故没有引起医患双方的重视，鲜有报道。

二、CTS的诊断

CTS在周围神经卡压中最为常见，好发于中、老年妇女。目前该病诊断尚无金标准，根据桡侧3个半指麻木、夜间麻醒、痛醒史、晚期出现大鱼际肌肉萎缩和肌无力、腕部Tinel征及屈腕试验可基本确定。神经电生理检测则可明确诊断并为病情分级提供参考依据。由正中动脉异常增粗所致的腕管综合征，对于温度和体位改变较为敏感是其特征性表现，气温升高、肢体下垂时，动脉充血明显，症状加重。具备腕管综合征一般诊断标准，结合上述特征性现象，可以确诊。

三、CTS的手术治疗

目前对于CTS治疗方法存在一定争议。针对本组由正中动脉增粗引起的腕管综合征，目前我科均采用掌部、前臂切开松解减压术。该术式手术视野暴露充分，方便探查踝管内异常，不易遗漏卡压点。在未发现使腕管狭小或内容物胀大的因素存在的前提下，结合正中动脉迂曲变形，我们考虑为异常的正中动脉为致病因素。术中显微镜下使用刻度尺测量神经直径，见正中动脉直径在1.0~1.5mm，超过正常范围，证实了正中动脉增粗。手术中给予常规切开腕横韧带（未见明显增厚），神经外膜松解，将增粗动脉包含在已分离的神经外膜内，纵向切开并向两侧松解1/2，既解除了压迫，又保留了神经外膜的血供，最大限度的降低了手术对正中神经的影响。至于所有患者均有一定残留症状，我们认为，这与术中出于保护正中神经血供的考虑，未切断正中动脉而遗留的异常正中动脉所引起。

对于正中动脉增粗所致的CTS，术前未能从辅助检查中得到正中动脉增粗的可靠依据，仅是术中发现，因此，对于正中动脉增粗导致的CTS的诊断及血管口径与正中神经卡压的关系，以及术中如何处理正中动脉才能既保证正中神经血供，又能最大限度的减轻症状，我们还将进一步探索。

据国外文献报道，正中动脉增粗等少见因素也可导致腕管综合征。本文验证了这一报道，为诊治罕见原因引起的腕管综合征提供了新的思路。但是，中国人体质调查资料显示，正中动脉的出现率仅占4%～7%，而由正中动脉增粗压迫正中神经所引起的腕管综合征病例则应更少。在作出该诊断时，首先需排除腱滑膜增生、痛风结节、肿瘤、腕管内异常肌腹、腕横韧带增厚、骨折块向腕管突出等常见原因以及由这些原因引起的正中神经营养血管继发性扩张。这些因素导致的腕管综合征除存在相应病变的直接证据外，还可见正中神经受压的表现，如神经受压处变扁变细而受压近侧水肿变粗、正中神经慢性充血、神经外膜增厚变黄、与周围组织不同程度的粘连等。同时建议术中拍摄高质量的正中神经形态照片，以获得更直接、可靠的证据，给读者更直观、可信的信息。

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