近现代主要是针对人体尿酸的产生和排泄及嘌呤代谢有了比较充分的认识。

人体制造尿酸的主要脏器是肝，体内产生尿酸的途径有食物中摄取（-mg/d，占总量的1/4-1/3）及自身合成（-mg/d，占总量的2/3-3/4）两个途径。在正常状态，每天人体生产尿酸的总量约为mg，人体尿酸30%从肠道和胆道排泄，70%-80%以上通过肾排出。体内通常积蓄着约mg的尿酸，称为尿酸池。正常浓度的尿酸对维持人体细胞膜结构及功能起到一定保护作用。

痛风由高尿酸血症引起，凡是影响血尿酸生成和（或）排泄的因素均可导致血尿酸水平增加，而并非人们通常认为的尿酸升高单纯是饮食的影响。当然，在自身生成及排泄均处于正常状态下，饮食是尿酸升高的主要原因。

痛风可分为原发性痛风和继发性痛风。原发性痛风有一定的家族遗传倾向，是由先天性嘌呤代谢紊乱导致尿酸增多引起的，其中少部分已查明是由于酶的缺损引起的，此外大多原因不明。原发性痛风常以嘌呤合成过多、过速或尿酸排泄过少、过缓为引起高尿酸血症的病理基础。其中以嘌呤合成过速、尿酸生成过多为主要原因。

引起继发性痛风的常见原因，主要有以下五种情况。

1、饮酒及经常进食富含嘌呤的食物，如动物内脏、蚝、蛤、虾、蟹、浓肉汁、鱼子、沙丁鱼及咸鱼、咸肉、猪肉、牛肉、鹅、鸭、鸡、鱼、海参、贝类等。

2、继发于先天性代谢性疾病引起的代谢紊乱，导致尿酸生成过多，如糖原累积病Ⅰ型，是由于葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所致，可伴同嘌呤合成增加，尿酸合成过多和排泄减少而发生高尿酸血症。Lesch-Nyhan综合征，是由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶完全缺乏导致尿酸生成过多。

3、继发于其他非代谢疾病致尿酸生成增多，如银屑病、骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病（如红细胞增多症、白血病、多发性骨髓瘤、淋巴瘤）、慢性溶血性贫血、癌，以及肿瘤化学治疗和放射治疗后。

4、继发于其他疾病致尿酸排出减少，如肾实质性病变、肾炎、心血管病变、高血压导致肾功能不全时，肾小球滤过率降低，可引起血清尿酸含量升高。另外，糖尿病痛症算中毒、乳酸性酸中毒、酒精性酮症，以及肥胖症饥饿疗法等，可导致过多的有机酸对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用而使尿酸排出减少，导致高尿酸血症，但发展为痛风者少见。

5、继发于长期服用某些药物，可使尿酸排出减少，使用某些药物，如噻嗪类利尿药氢氯噻嗪、呋塞米（即速尿）、乙胺丁醇、小剂量阿司匹林、吡嗪酰胺、乙醇、烟酸、肿瘤化疗药品等。肾移植术后病人由于使用抗排斥药物环孢素也可能使痛风患病率增加。

在病理上，痛风的特征性改变是单尿酸钠结晶沉积，伴以周围组织炎性反应。痛风在急性关节炎期，尿酸沉积于关节组织内，尿酸钠盐被白细胞吞噬，引起细胞死亡而释放溶酶体酶类，导致急性关节炎症。在慢性关节炎期，尿酸盐沿软骨面、滑囊周围、筋膜表面及皮下结缔组织等处沉积形成痛风石，导致慢性炎症。

主审：国医大师朱良春，主编：朱婉华